Сънливост

Спиралната болест или африканската трипанозомия - преносимо паразитно инвазия на животни и хора, се причинява от причинителя на Trypanosoma brucei gambiense. Той представлява повече от 98% от случаите на инфекция. И само 2% са причинени от Trypanosoma brucei rhodesiense. Месоядната болест на съня е определен вид от мухата tsetse (G. palpalis, G. Tachinoides и G. morsitans). Обаждането на трипанозомиаза, само американското му разнообразие, може да доведе и до други видове паразити (Trypanosoma cruzi). В този случай заболяването се нарича Chagas, разпространявано от други вектори и локализирано на южноамериканския континент.

Описание на трипанозома

Сънливостта се причинява от най-простите трипанозоми, които се предават от мухите цеце. Интересното е, че това насекомо живее на юг от Сахара, но тук в много области не се регистрират случаи на инфекция. С това, което е свързано досега, не е ясно. Жителите на крайбрежните райони, които се занимават с риболов, както и селяните, които отглеждат говеда, са най-често засегнати от ухапвания.

Причиняващият агент на сънната болест е едноклетъчен паразит, принадлежащ на антисти. Влизането в човешкото тяло (превозвачът - някои видове от мухата tsetse), причинява сериозно увреждане на органите и системите. Тялото на възрастен екземпляр прилича на шпиндела с дължина от 12 до 70 микрона. Причиняващият агент на африканската болест на съня - трипанозом - се състои от единична митохондриална клетка, която:

• напълнена вътре в цитоплазмата;
• съдържа 1 ядро;
• има kinetoplast съдържащ ДНК; кинезозом, от който започва фланела, наречен учените от фланелоподията; вълнообразна мембрана, която позволява на трипанозомата да се огъва по време на транспортирането;
• Той е покрит със силен слой гликопротеин.

Трипанозомата може да съществува в няколко форми:

1. Amastigotnaya. Случаят се случва с фланела и без нея. Появата на микроорганизма е кръгла или овална. По-често без фрагмента.
2. Promastigotnaya. В тази форма, трипанозомът е продълговато с къс флагелум. Кинетопластите и кинетозомите се намират в предната част на тялото.
3. Epimastigotnaya. Kinetoplasts и kinetosome разселени приоритетно, която се провежда в предната част на ядрото, а камшиче дълъг, вълнообразен мембрана е по-кратък от този на promastigotnoy форма трипанозоми.
4. Tripomastigotnaya. Кинетопластите и кинетозомите се изместват до края на тялото, вълнообразната мембрана се разширява и удължава.
5. Метациклични (инвазивни) trypomastigot. То се отличава с липсата на фланела.

В червата на мухите цеце, са открити епистастични форми на микроорганизма, а при хора и други бозайници - tripomastigot и amastigotine.

Интересен факт

Въпреки че трипанозомата се състои само от една клетка, тя може ефективно да се предпази от човешката имунна система. Там е, както следва:

1. Trypanosome прониква в тялото на жертвата.
2. Имунната система открива враждебни микроорганизми. Някои от тях умират под влиянието на антитела, оцелелите се задействат от ген, който променя гликопротеиновата мембрана - рекодира пептидните връзки на аминокиселините.
3. Имунната система след тези промени не вижда микроорганизми, които са заменили черупката си. Тя се нуждае от време, за да ги признае отново и да ги неутрализира.
4. Трипанозомите могат да се размножават неконтролируемо.

Щамът от микроорганизми, които са влезли в организма на главния гостоприемник след мутация, дава стотици нови вариации, с които човешката имунна система не е в състояние бързо да се справи. Ето защо африканската трипанозомия се счита за сериозно заболяване. За диагностицирането и лечението се изискват висококвалифицирани специалисти.

Жизнен цикъл

Трипанозомът е задължителен анаеробен паразит. Това означава, че извън организма на муха или бозайник, тя не може да съществува, кислород не се изисква. Цикълът на живот на трипанозома се състои от два етапа:

1. Носителят на трипанозомите, мухата цеце, ухапва заразено животно или човек. В храносмилателната система (горната част на червата) микроорганизмите започват да се размножават и след това да преминат под формата на епистаст. От горните части на червата, трипанозомът влиза в слюнчените жлези на мухата, където продължава да се дели. Това отнема 3 седмици. През това време епистастъкът се развива в инвазивна форма - tripomastigot (без фланела), след което прониква в пробосните мухи.
2. Транспондер на трипанозомиаза, муха цеце, ухапва здрав човек или животно. Възрастни трипанозоми, които са основен причинител на африканска сънна болест, попадат в епитела и 10 дни в него са, а след това започват да се движат в лимфната система и след това в кръвта. Тук те се придържат към червени и бели кръвни клетки (еритроцити и левкоцити). Там, където има паразит с кръвен поток, не е известно. Важно е, че докато се движи заедно с кръвта, няма възпроизвеждане. В крайна сметка, трипанозомна утаява в гръбначномозъчната течност, мозъка, лимфата, кръвта и започва да отрови и унищожи - разработване на африканска сънна болест. Паразитът се умножава чрез просто разделяне.

Трипанозомата дори няма намек за храносмилателни органи, няма отваряне на устата. Това се дължи на факта, че паразитът абсорбира гликопротеините и въглехидратите на плазмата по цялата клетъчна повърхност.

Начини на инфекция

В допълнение към ухапванията на мухъл tsetse (вектор на болестта), трипанозомиазата или болестта на съня могат да бъдат предадени на лице от заразени животни. Те са резервоарни домакини на паразитен микроорганизъм.

Сред другите начини на инфекция:

• Плацентар по време на бременност. Трипанозомите могат да преминат през плацентата и да заразят плода.
• Чрез други насекоми с кръв. Процентът на такива инфекции не беше точно изчислен.
• Сексуална. Такива случаи са единични, но се записват.
• Неволно инфектиране с инфектирана игла.

Африканска сънна болест е често срещана в Африка, с Trypanosoma бруцеи gambiense открити предимно в центъра и на запад от континента, и Trypanosoma бруцеи rhodesiense на изток и юг.

Симптомите на заболяването

В мястото на ухапване след около 5 дни седмично оформени болезнено подуване (венерична язва), в която паразитни размножава активно - основен симптом на инфекция. След достигане на критично количество, трипанозомите проникват в интерстициалното пространство и лимфата, а отокът се отваря, образува язва или спонтанно лекува. Какъв е механизмът на проникване, учените все още не са открили.

Родезийски форма на сънна болест (причинителят на заболяването е Trypanosoma rhodesiense Brucei) се изключително сериозно, за разлика от Гамбия (патоген Trypanosoma gambiense Brucei). В последния период периодите на обостряне се редуват с продължителни ремисии и следователно диагнозата често спира. В гамбийската форма на трипанозомиаза става ясно, че човек е болен само когато паразитите са засегнали нервната система. В същото време родезийската форма бързо води пациента до изтощение. Включват се вторични инфекции и заболявания (миокардит), от които той умира много преди появата на явни признаци на заболяването.

Симптомите на сънната болест се променят с времето. В началните етапи, заедно с появата на канкре (хемолимфатна фаза), пациентът преживява:

• главоболие;
• алергични реакции (сърбеж на кожата);
• болка в ставите.

Африканската трипанозомия винаги е придружена от висока температура и висока температура.

Освен това паразитът преминава през енцефалната бариера и прониква в нервната система. Този период на заболяването се нарича менингоенцефалия. Симптомите на трипанозомия или сънна болест са специфични и се произнасят тук:

1. Объркване на съзнанието - липса на изразяване на лицето, разклащане на клепачите, пациенти не са свързани, не влизайте в контакт с други хора.
2. Нарушаване на координацията на движенията.
3. Нарушение на миризмата, слуха, усещането за вкус - пациентите приемат храна, но никога не я поискат.
4. Нарушения на цикъла на сън / събуждане.

Сънливост се нарича каротид само заради последния симптом. Ако африканската трипанозомиаза не се лекува, смъртта настъпва приблизително в 99,99% от случаите. Ако една муха tsetse хапе европейски, характерен симптом на инфекция ще бъде пръстенната еритема.

На последния етап пациентите често имат епилептични или конвулсивни гърчове, кома, парализа. В този случай смъртоносният резултат е неизбежен.

диагностика

Мониторингът на хората в ендемични зони с цел идентифициране на пациентите и тяхното по-нататъшно лечение се извършва на три етапа:

1. Проверка - комплекс от изследвания за идентифициране на заразените хора. Това включва серологични тестове, които, за съжаление, са достъпни само за Trypanosoma brucei gambiense и визуална инспекция. Отличителните белези на болните са разширените цервикални жлези.
2. Провеждайте диагноза за наличието / отсъствието на трипанозоми.
3. Разберете кой етап е болестта. На този етап пациентът е лумбална пункция на цереброспиналната течност.

Колкото по-рано е възможно да се установи точна диагноза, толкова по-добра е прогнозата за пълно излекуване. Ако болестта премине до неврологичния стадий, ще бъде трудно да унищожите паразита, причинил болестта.

лечение

По-рано разкритата трипанозомиаза (сънната болест), толкова по-лесно е да я преодолеете. Лекарствата, използвани на този етап, не са толкова токсични и добре поносими от човешкото тяло. Това са:

1. Пентамидинът. Пациентите се понасят добре, но имат много странични ефекти. Работи само срещу Trypanosoma brucei gambiense. Наркотикът е открит през 1941 г. и оттогава спасява много животи.
2. Сурамин. Работи само срещу Trypanosoma brucei rhodesiense. Отворен 20 години по-рано от пентамидин. Силният алерген може да причини заболявания на пикочните пътища.

За втория етап се използват повече токсични агенти. Необходимо е те да проникнат в кръвно-мозъчната бариера и да унищожат паразитите "вкоренени" в човешката нервна система.

Това са лекарства като:

1. Meralsoprol. Открита през 1949 г., е производно на арсен. Той се използва за лечение на двете форми на трипанозомиаза (сънна болест). Лекарството има много сериозни странични ефекти (енцефалопатичен синдром, леталност - до 10%). В XXI век СЗО препоръчва за употреба при началния етап на сънна болест, причинена от Trypanosoma бруцеи rhodesiense, а за втория етап на заболяването, причинено от Trypanosoma бруцеи gambiense.
2. Eflornithine. Сравнително ново вещество, по-малко токсично от Melarsoprol. На практика обаче рядко се използва поради много сложна схема на лечение. Ефикасността е регистрирана само в случаите на трипанозомия (болест на съня), причинена от Trypanosoma brucei gambiense.
3. Нифуртимокс. От 2009 г. той се използва заедно с Ефлонитин, което позволява да се намали количеството на интравенозната перфузия на последното и да се съкрати времето за лечение на американската форма на трипанозомиаза (болест на Chagas). През 21-и век Nyfurtimox се препоръчва от СЗО за лечението на началния стадий на заболяването, причинено от Trypanosoma brucei gambiense.

предотвратяване

По време на пътуване до Африка, ендемично за трипанозомиаза, трябва да спазвате няколко прости правила:

1. Използвайте на улицата силни репеленти.
2. Носете затворено облекло от памучни тъкани с предимно леки нюанси.
3. Сънят под мрежи против комари.
4. Избягвайте да посетите крайбрежни или селски райони.
5. Ако подозирате, че ухапването на муха от цеце, незабавно потърсете медицинска помощ.

Предотвратяването на каротидните заболявания в ендемични зони се осъществява от СЗО, което означава значителни финансови ресурси. Сред тези мерки:

• унищожаването на насекомите с помощта на инсектициди;
• използването на различни капани, екрани, които предотвратяват проникването на насекоми в домове и обществени сгради;
• редовен преглед на местното население и широкомащабни медицински действия.

За Русия, Азия и европейските страни, болестта на съня не е нищо повече от екзотика.

Трипанозомиазата е сериозно заболяване, трудно да се диагностицира в началния етап. В допълнение, токсични лекарства се използват за лечение, което оказва най-силно влияние не само върху причинителя на болестта, но и върху човешкото тяло.

Колко опасна е спането на човек?

Африканската трипанозомиаза ("sleeping sickness") е едно от най-известните паразитни болести при хората и животните. Всяка година тази болест води до смъртта на хиляди пациенти, въпреки постиженията на съвременната медицина.

За щастие, сега тази болест е сравнително рядка и само в епидемиологичните региони.

Кой причинява сънна болест?

Причиняващите агенти на сънната болест при хората са три морфологично идентични микроорганизми:

1. Tripanosoma brucei brucei - засяга главно домашни и диви животни, е разрешена инфекция с хора, но в момента няма съобщен нито един случай.
2. Tripanosoma brucei gambiense - причинява т. нар. тропанозомиаза в Гамбия или Западна Африка при хората.
3. Tripanosoma brucei rhodesiense - причинява т. нар. родосска или източноафриканска трипанозомия при хората.

Повече подробности за трипанозомите могат да се прочетат отделно.

Епидемиологичните огнища на инфекция се срещат в няколко региона на Африка (на юг от пустинята Сахара). Регионите с потенциално висок риск от сънна болест включват 36 държави с общо население от около 60 милиона души.

В докладите на Световната здравна организация (СЗО) има информация за броя на заразените с болест на съня за периода 2006-2007 г.: за този период са били заразени около 65 000 души.

Опасност за хората

Първото увреждане на организма на заразеното лице настъпва вече на етапа на въвеждане на паразити в тялото. На мястото на проникване на патогени на болестта възниква възпалителна реакция, която се проявява под формата на локално зачервяване на кожата и достатъчно силен сърбеж.

В допълнение, има специфични локални реакции към въвеждането на патогени. С разгрома на микроорганизъм Т. rhodesiense на мястото на въвеждане болезнено шанкър се появява, както и с поражение на Т. rhodesiense и Т. gambiense - местна лимфаденопатия (възпаление на лимфните възли).

След проникването на паразити в кръвта системните възпалителни реакции се развиват с увреждане на ЦНС. Често на този фон се развива менингоенцефалит, който може да доведе до бърза смърт на пациента.

Също така, лезията на ЦНС води до когнитивно увреждане, нарушения на координацията на движенията, изтръпване на различни части на тялото и в крайна сметка до кома.

Метод на инфекция

В по-голямата част от случаите, мухата tsetse действа като носител на паразити. В 80% от случаите на заразяване с вируса на западноафриканските трипанозомоза се случва в близост до вода и бреговете на реките и от Източноафриканската трипанозомоза - най-вече в саваната или местата, където са били изсечени тропически гори.

Въпреки факта, че лекарите и учените позволяват предаването на патогени на сънна болест чрез ухапване от други насекоми, на практика това е изключително малко вероятно.

Местообитанието на мухата цецу не покрива страните от бившия Съветски съюз, поради което инфекцията с болест на съня на територията на страните от ОНД е невъзможна. От страните от ОНД пътуващите в ендемични страни се заразяват със сънна болест.

На туристите се препоръчва да извършват превантивна имунизация за предотвратяване на инфекции, която трае средно 4 месеца.

Симптомите на сънната болест

Първите симптоми на инфекция със сънна болест се развиват след няколко минути, след като паразитите влязат в тялото. На мястото на инфекцията има възпаление и силен сърбеж, в някои случаи е възможно да се развие алергична реакция (включително системна).

Няколко седмици по-късно се развиват следните симптоми на сънна болест:

1. Появата на пръстеновидна еритема.
2. Появата на плаки по крайниците и багажника.
3. Когнитивно увреждане.
4. Замаяност, нарушена координация на движенията, объркване.
5. Гадене, повръщане.
6. Появата на катарален или хеморагичен конюнктивит.
7. Крампи, дълбока кома.

Трябва да се отбележи, че симптомите на увреждане на централната нервна система може да се появят няколко години след инфекцията. Има случаи, когато след първичните симптоми на сънна болест, увреждане на ЦНС и следователно симптомите на увреждане на ЦНС са наблюдавани само след 8 години.

Въпреки това, в повечето случаи паразитът "получава" на централната нервна система на пациента вече 6 седмици от момента на инфекцията.

диагностика

Диференциалната диагноза в случай на подозрение за сънна болест е изключително важна, тъй като тази болест е изключително рядка в страните от ОНД и се внася отвън. На първо място, пациентът или неговите роднини трябва да бъдат запитани кога и в кои страни пациентът е бил няколко седмици преди появата на симптомите на заболяването.

В допълнение към изследването се извършва следната лабораторна диагностика на болест на съня:

• анализ на кръвта и лимфата;
• анализ на цереброспинална течност (лумбална пункция);
• преглед на мястото на инфекцията.

Сънливост (видео)

Лечение и профилактика

В началните етапи лекарството "Пентамидин" или "Сурамин" се предписва за лечение на пациента. Лечението на втория стадий на каротидната болест се извършва с употребата на лекарства "Ефлонитин" или "Нифуртимокс". Тези лекарства често дават сериозни странични ефекти, така че пациентът трябва да бъде под постоянно наблюдение на лекарите.

Прогноза за сънна болест: ако лечението е започнало преди лезията на ЦНС да е благоприятна, ако е засегната ЦНС, прогнозата е сериозна, при липса на лечение - смъртоносен резултат с почти 100% вероятност.

Предотвратяването на сънна болест при хората предполага изключването на всеки контакт с мухата tsetse и, ако е възможно, с други насекоми в епидемиологично опасни райони. Сърбите на инфекцията трябва да се посещават само при необходимост, като спазват всички предпазни мерки, които включват:

• облечен в леки дрехи;
• носещи риза с дълги ръкави, панталони или, дори по-добре, специални дрехи за предпазване от комари;
• използване на репеленти, които отблъскват насекоми;
• превантивна ваксинация преди да напуснете за опасен регион.

Кой организъм причинява сънна болест при хората?

Всички чухме за такова заболяване като трипанозомиаза. Най-често африканското разнообразие от това заболяване за краткотрайност се нарича болест на съня, а болестта Америка - Chagas. Но какво или кой причинява сънна болест при хората? Причиняващите агенти на трипанозомията са патогенни микроорганизми от вида Trypanocoma.

Патогенеза на сънна болест

Първо, носителите на трипанозомата се различават в зависимост от вида на паразита. В случая на африканска трипанозомия, носители са мухи Cesce, които са междинни хостове за Tr. brucei gambiense и Tr. brucei rhodesiense.

Ако говорим за американското разнообразие от болести, тогава патогените, Tr. Cruzi, се носят от триатомични бъгове. И в двата случая микроорганизмите влизат в човешкото тяло по преносим начин, чрез ухапване на носача или при контакт с лигавицата. Но в тази статия ще бъде около сънна болест.

В случай на Гамбия и родезийски трипанозомиаза В рисковата зона обикновено има хора, които прекарват много време в природата, както и професионално ангажирани в селското стопанство. Carrier от сънна болест - мухата цеце, и се храни с кръвта на коне, крави, камили, магарета и други животни, което води трипанозомоза, и те имат.

По-голямата част от случаите сънната болест се причинява от поглъщане на причинителя на африканската болест на съня Гамбийски тип. Въпреки това, симптомите може да не се появят в продължение на няколко седмици, дори месеци. За съжаление, отделни признаци на заболяването често се забелязват само когато централната нервна система е значително повредена.

Родосската форма се разширява до много по-малка степен. При този случай трипанозомът (причиняващ болестта на съня) се среща в Източна Африка, главно в Уганда. Тя тече по-тежко от гамбийския сорт, а вероятността за смъртоносен изход в този случай е много по-висока.

Структура и жизнен цикъл

Trypanosome в своята форма е надлъжно удължен овал с остри краища, но с дължина до 70 микрона. Парразитът е най-простият организъм, и следователно, се състои от една клетка, в която има ядро, заобиколено от цитоплазма с митохондрии.

В допълнение към трипанозомата, има kinetoplasts с ДНК и blefaroplast, който определя растежа и развитието на фланела за движението на микроорганизми под формата на tripomastigoty. при epimastigotnoy Формата на тялото е флагелен къса, и amastigote той напълно отсъства.

Патогените на сънната болест са задължителни паразити, и следователно не са в състояние да живеят дълго време извън тялото на превозвача. Това налага да се развива постепенно паразита, който се характеризира с промяната на няколко хоста и придобиването на различни форми на тялото.

След като в тялото на мухата цеце, заедно с кръвта на жертвите са агенти на сънна болест трипанозомна започват тяхното популяризиране в храносмилателния тракт на насекомото, уреждане главно в червата. Транспортирането от един организъм в друг е само като правило паразити във формата на tripomastigot.

След известно време трипанозомите започват да се размножават и под формата на епистастит. В тази форма те продължават да се размножават и засягат слюнчените жлези на мухата. След около три седмици епимастиготите в устната апаратура отново приемат формата на подвижни триостатити и могат да бъдат предадени на гръбначното при следващата захапка.

За 1-2 седмици микроорганизмите остават на мястото на ухапване, оставайки в подкожния слой. След това паразитите започват да преминават през тялото през лимфната система, кръвния поток и гръбначния флуид, засягащи лимфните възли и вътрешните органи.

По време на пътуването си, трипанозомите отричат ​​тялото с продуктите на жизнената си дейност, причинявайки интоксикация и увреждане на функциите на вътрешните органи. Тъй като са в кръвоносната система, паразитите не могат да се възпроизвеждат, но се настаняват в лимфните възли или вътрешните органи, трипанозомите продължават активното разделение.

Периодично в кръвния поток от паразитираните клетки на вътрешните органи се появи tripomastigoty. В резултат на следващото ухапване на паразитния носител те могат да причинят повторение на жизнения цикъл на трипанозомите, които причиняват сънна болест.

Диагностика и лечение

Като правило, диагностика на първо място Тя провежда симптоматично. Като носител на сънната болест е насекомо, чието ухапване е трудно да не забележите, първо трябва да се следи внимателно след ухапване, тъй като той е бил там, че в първите дни на активно размножаващите се паразити.

Един признак на инфекциозността на ухапването е образуване на кипене, който се нарича твърд шанкър. След като паразитите започват да напускат мястото на ухапване по хемолимфатичния път, възпалението на лимфните възли започва с възможността за развитие limfangita и лимфаденит. На мястото на ухапването остава само малка част от белези.

Процесът на заболяването е разделен на няколко етапа:

1. haemolymphatic, при които се появяват следните симптоми:

• подуване на клепачите, увреждане на съдовете и тъканите на окото;
• загуба на апетит и работоспособност, повишена сънливост;
• болка в ставите;
• болка в сърцето, далака и черния дроб.

1. meningoencephalitic. Означава сериозно увреждане на нервната система и гръбначния мозък, което се изразява в следните симптоми:

• дегенеративни промени в различните части на мозъчната тъкан;
• развитие на симптоми на менингоенцефалит;
• нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка;
• нарушения на координацията, речта, конвулсите и парализата;
• тежки главоболия, както и мускулни спазми;
• сливане на пациента в кома.

Трябва да се има предвид, че родосските и гамбийски форми на африканската трипанозомия се различават по техните патогени. Родосската форма е по-тежка и бърза, следователно е много важно да разберете, който организъм предизвиква сънна болест във всеки конкретен случай.

За потвърждаване на заболяването се извършват различни диагностични процедури. По такъв начин е възможно да се захване кръв флуоресцентна реакция или имуноизследавнето анализа. Биопсия на засегнатите вътрешни органи и лимфни възли също може да бъде извършена, за да се идентифицират трипанозомите в тъканите.

В допълнение към анализа на взетия материал, трябва да се прибегне до диференциална диагноза. Това е необходимо за разграничаване на африканската трипанозомиаза от други зоонозни и антропонски инфекциозни болести. Само един лекар, който разбира какви систематични групи са патогените на маларията и спалните болки, може компетентно да провежда диференциална диагноза.

Лечението се извършва чрез използване на тези препарати, като Ефлорнитин, Пентамидин и Suramin, докато тип родезийски - Сурамин и меларсопрол. Терапията трябва да започне възможно най-рано, тъй като увреждането на централната нервна система е доста трудно да се обърне.

Освен това се провежда поддържаща терапия, фокусирана върху симптомите във всеки отделен случай. Това обикновено се отнася до борбата срещу възпаление, алергична реакция и детоксикация на тялото. Сънливостното заболяване е напълно в състояние да отнеме човешкия живот, така че не си струва леко.

И така, как точно прави мухата цеце е носител на трипанозоми, които причиняват човек като тежко заболяване, трябва да се обърне нужното внимание на необходимите ваксинации и лична защита от насекоми, ако пътувате до ендемичен район за насекоми.

Сънливост

Сънливост - protozooz, причинителят на които са най-простия вид Trypanosoma и носители - кръв смучене мухата цеце. Симптоматиката сънна болест се характеризира с образуването на мястото на ухапване първичен засяга (tripanosomnogo шанкър) вълнообразни треска, лимфаденит, кожен обрив, локален оток, повишаване на сънливост, парализа, психични разстройства, кома. Диагностика на сънна болест се основава на откриването на трипанозоми в биологичен материал (точково шанкър, лимфни възли, кръв, гръбначно-мозъчната течност). Лечението на сънна болест се извършва с препарати от пентамидин, сурамин, меларсопрол, ефлорнитин.

Сънливост

Sleepy Illness (африканска трипанозомиаза) е заболяване от групата на трансмисивната трипанозомиаза, която се проявява с висока температура, лимфати и увреждане на централната нервна система. Съществуват 2 форми на сънна болест: трипанозомиаза от Гамбия (Западна Африка) и Родос (Източна Африка), причинена от различни видове патогени. Спящата болест е ендемична за 36 страни в тропическа Африка, където носителите на болестта са tsetse мухи. Най-големите епидемии от сънна болест са регистрирани през 1896-1906, 1920 и 1970. Всяка година на африканския континент се регистрират 7-10 хиляди нови случая на болест на съня. Болестта е най-разпространена сред селските хора, занимаващи се със селско стопанство, животновъдство, риболов или лов. В допълнение към африканската трипанозомиаза американският трипанозомиаза (болестта на Чага) представлява опасност за хората.

Причини за сънна болест

Има два морфологично идентични с вида на патоген човешки сънна болест: Trypanosoma gambiense Brucei, което води до Гамбия форма и Trypanosoma rhodesiense Brucei, причинява родезийски формата на африканска сънна болест. Паразитите имат продълговати вретеновидни плоски форми с дължина от 12-35 μm и ширина от 1,5-3,5 μm. И двата вида на трипанозоми предават чрез слюнка при ухапвания цеце мухи (Glossina palpalis), който служи като носител на болестта след инфекция и е в състояние да предава трипанозоми през целия живот. За да се зарази човешкото сънна болест само една хапка заразени мухи, която идентифицира със слюнката на около 400 хиляди души. Паразити, а минималната доза е 300-400 навлезе трипанозоми.

Когато кръвосмучещи заразено гръбначно животно или човек организъм да достигне насекоми кръв tripomastigoty които се размножават чрез двоичен делене в лумена на червата цеце мухи. Чрез 3-4 дни trypomastigotnye форми проникват в слюнчените жлези, където те се трансформират в епимастиготи. В слюнчените жлези epimastigotnye разделен множествен форми претърпяват морфологични промени и комплекс, в резултат на което се трансформира metacyclic tripomastigoty представлява инвазивни етап трипанозоми. Повтарящата се хапят със слюнка влезе мухата цеце под кожата на човек metacyclic tripomastigoty на които проникват в кръвта и лимфата в рамките на няколко дни се разпространяват в целия организъм, превръщайки се в кръв tripomastigoty.

След ухапване на заразената муха на входната порта, локалната възпалителна реакция се развива под формата на болезнен сърбящ шанкер и регионален лимфаденит. След 1-3 седмици, след проникването на трипанозомите в кръвта и лимфната система, се развива хемолимфатичният стадий на сънната болест. Късният (менингоенцефалитен) стадий на африканска трипанозомия се дължи на проникването на паразита в централната нервна система. В отговор на инвазията имунната система реагира, като продуцира специфични IgM антитела, които й позволяват да ограничи паразитемията за известно време. Високата антигенна вариабилност в трипанозомите обаче нарушава образуването на специфичен имунитет, което води до непрекъсната прогресия и повтарящи се повтарящи се симптоми на сънната болест.

Симптомите на сънната болест

Ранният (хематолимфатен) стадий на сънна болест продължава около 1 година (понякога от няколко месеца до 5 години). Около седмица след ухапване цеце кожата формира първично засяга - tripanoma или tripanosomny шанкър, което е болезнено зачервяване диаметър 1-2 см възелче, наподобяваща цирей. Този елемент е най-често локализиран върху главата или крайниците, често в язва, но 2-3 седмици обикновено се лекуват спонтанно, оставяйки пигментиран белег. Едновременно с формирането tripanosomnogo шанкър върху торса и крайниците петна се появяват розови или лилаво диаметър 5-7 см (tripanidy) и оток на лицето, ръцете, краката.

По-нататъшното развитие на сънната болест се свързва с отделянето на паразити в кръвта, което се придружава от появата на треска от грешен тип. Треперещи периоди с температурни пикове до 38.5-40 ° С, алтернативни на апирексични периоди. Характерна особеност на сънната болест е увеличаването на регионалните лимфни възли, особено на задните (симптомите на Winterbottom), които стават плътни и могат да достигнат размера на гълъбче. Продължителността на хемолимпатичния стадий на сънна болест се характеризира с нарастваща слабост и апатия, тахикардия, артралгия, загуба на тегло, уголемяване на черния дроб и далака. При 30% от пациентите се появяват уртикария на кожата, се развива оток на клепачите. Възможни увреждания на зрителния орган под формата на кератит, иридоциклит, кръвоизлив в ириса, замъгляване или белези на роговицата.

Продължителността на хемолимфатичния стадий на сънната болест може да бъде няколко месеца или години, след което болестта преминава в късния (менингоенцефалитен или терминален) стадий. През този период се появяват симптомите на менингоенцефалита и лептоменигита, причинени от проникването на трипанозом през кръвно-мозъчната бариера и мозъчното увреждане. Най-типичната проява на африканската трипанозомия е увеличаването на сънливостта през деня, което води до факта, че пациентът може да заспи, например, докато яде.

Прогресията на сънната болест е придружена от развитие на атаксична походка, неразвитост на говора (дизартрия), слюноотделяне, тремор на езика и крайниците. Пациентът става безразличен към случващото се, забавя се и се оплаква от главоболие. Има нарушение на психичното състояние под формата на депресивни или манийни състояния. В края на периода на сънната болест, конвулсии, парализа, епилептичен статус, кома се развиват.

Родезианската форма на сънна болест има по-тежко и преходно развитие. Треската и интоксикацията са по-изразени, изтощението става по-бързо, често се появяват сърдечни заболявания (аритмия, миокардит). Смъртта на пациент може да се появи още през първата година от заболяването още преди прехода на трипанозомиазата до менингоенцефализния стадий. Причината за смъртта на пациентите е най-често вътрешни инфекции: малария, дизентерия, пневмония и др.

Диагностика и лечение на сънна болест

Временният диагнозата на сънната болест, проведени въз основа на клинични и епидемиологични данни, най-важните от които са настанени в ендемични райони в Африка, наличието на дълга, рецидивираща хрема, първичен афект, на шийката на матката лимфаденит, оток, сънливост, и т.н.. неопровержимо доказателство за инфекция африканска сънна болест е откриването на трипанозоми в лаборатория изпитвания на нативни и оцветени с Giemsa Романовски-биологичен материал. За да се открие паразит може да се подложи на анализ точковидна tripanosomnogo шанкър модифицирани лимфни възли, кръв, цереброспинална течност.

В някои случаи, за откриване на сънна болест осъществява биологична проба с интраперитонеално приложение на кръвта или гръбначно-мозъчната течност на пациенти с морски свинчета. От имунологични реакции се използва RIF, ELISA. Гамбия форма сънна болест трябва да се разграничава от малария, токсоплазмоза, лимфом заболяване, туберкулоза, менингит, енцефалит и др.; Родезийски форма, в допълнение, - коремен тиф, сепсис.

Специфичната терапия на сънната болест е най-ефективна в ранен стадий преди развитието на церебрални симптоми. В гамбийската форма на каротида в хемолимфатичния стадий се предписват сурамин, пентамидин или ефлорнитин; Ефективно само в менингоенцефализния стадий е ефлорнитин. В ранния период на родезийската форма на сънна болест се използва сурамин; в по-късния - меларсопрол. В допълнение, се извършва детоксикация, хипо-сенсибилизираща, симптоматична терапия.

Прогнозиране и профилактика на сънната болест

Без лечение леталността от сънна болест е близо до 100%. В случай на започване на специфична терапия в ранен стадий на африканска трипанозомия, е възможно пълно възстановяване; със забавяне на лечението, прогнозата е много по-лоша. В допълнение към момента на началото на лечението, резултатът е повлиян от формата на болест на съня: при родезийски вариант на трипанозомиаза, прогнозата винаги е по-сериозна.

В превенцията на сънната болест играе основна роля унищожаване на мухи цеце, използващи инсектициди, рязане на храсти в близост до населените места, използването на лични предпазни средства от ухапване от комари в ендемични райони на Африка. Във времена на епидемични взривове от сънна болест сред местните жители и посетители Масови химиопрофилактика пентамидин. Имунизацията африканска сънна болест не е развит.

Сънливост

Сънливост (Африканска болест на съня) е трансмисивна инфекция, която се развива в резултат на инфекция с паразитни протозои от рода Trypanosoma. Носителят на болест по съня е насекомото от род Glossina - муха цеце, по-точно няколко вида, които живеят само в Африка на юг от Сахара. В регистъра на СЗО са изброени 36 държави, където болестта на съня се записва в две разновидности - гамбийската и родосската.

Сънят болест може да се развие като спорадичен (единичен) случай или като масова епидемия, до епидемия, която покрива големи площи. По-уязвими към инфекцията са земеделските работници, рибарите и ловците, комбайни от диворастящи плодоносещи дървета, т.е. лица, отдавна пребиваващи на открито в близост до местообитания и възпроизвеждане на муха.

Сънната болест е сложна по отношение на диагнозата, тъй като изисква адекватно оборудване и компетентни специалисти, докато инфекцията засяга икономически слабо развитите държави, които не притежават такива ресурси. Предвиждат се дългосрочни проекти, чиято цел е да се отърве от тази инфекция, така че СЗО планира мерки за пълното изкореняване на болестта сън.

Причиняващ агент на сънната болест

Спящата болест се развива след ухапване от заразена тсесетна муха, двукрило насекомо от род Glossina, наброяващо 23 вида. Всички видове имат среден размер, не повече от един и половина сантиметра дълъг, отличителен белег е начинът на сгъване на крилата, в покой те почти изцяло се припокриват една друга. Удълженият твърд пробос, насочен предна и донякъде надолу, е характерен.

Мухълът е често срещан във влажните тропически райони на Африка, предпочита бреговете на реките (особено блатистите). Основната власт - кръвта на топлокръвни, и чрез които е налице инфекция муха ако животното или лицето е сънната болест. В търсене на храна цеце атакува всички движещи се обекти в определен момент, дори и слънцето загрява колата, но не пипай зебрите, по-интересният факт е създадена, когато научните изследвания, за да проучат факторите, които влияят на сънната болест и нейното разпространение. Смята се, че tsetse мухи игнорират зебра, защото възприемат цветовете с ивици като "негодни за консумация".

Сънна болест е бичът на много африкански региони, като се опитва да се справи с него, но поради неправилно тълкуване на етиологични фактори на много фалшиви стъпки са предприети. Така че, след като масови смъртта на едрия рогат добитък от една от африканска чума по видове сънна болест става по-рядко, от което се заключава, че разпространението му е пряко свързана с животински копитни животни. Това доведе до унищожаване на стада антилопи, биволи, но няма ефект не се получава, тъй като муха-носител може да се освободи от кръвта на мишки, катерици, птици, гущери, малки хищници. Опитите бяха направени и рязане и изкореняване гъсталаци на места летят местообитание, но той не даде осезаем резултат. По-успешно е експеримента, на базата на които е нарастващ на цеце мухи в лабораторията с допълнително отделяне на мъже, третирането им с радиационна доза радиоактивно и освобождава почти ендемична. Мъжете след това можеха да се омъжат, но загубиха способността си да се възпроизвеждат, което доведе до значително намаляване на броя на превозвачите. Въпреки това, сънна болест, въпреки че по-рядко, за да го изкорени по този начин не може да - да премине бързо прониква в експериментална територия от съседните области. Трайният ефект от такова събитие е възможен само там, където определена територия има значителни водни бариери пред разпределението на мухата tsetse.

Сънна болест е причинена от трипанозоми - едноклетъчни паразити на семейството Tripanosomovye. За този патоген се характеризира с промяна на форми - в чревния тракт транспортер формата на живо epimastigotnye, в организма на топлокръвни животни и паразити tripomastigotnye amastigotnye форма.

Трипанозомите притежават специална защита от имунните механизми на организма-гостоприемник. Когато антидоти проявяват патоген и започват да произвеждат антитела трипанозоми произвежда гликопротеини фиксирани към външната обвивка на паразита, при което имунната система престава да разпознае патогена, лечение на това като нов, просто прилагане. Разработването на нови антитела отнема време, което дава на трипанозомите способността да се размножават.

В зависимост от вида на трипанозомата, имплантиран в човешкото тяло, сънната болест ще се появи в една от двете форми - Гамбия или Родезия. Гамбия се развива в огромното (98%) мнозинство от случаите под въздействието на Trypanosoma brucei gambiense и е хронично заболяване. След заразяването, човек може дълго време (месеци и дори години) да остане практически здрав, без да изпитва болезнени усещания. Оплакванията възникват по правило само когато жизнената активност на трипанозомите води до поражение на структурите на централната нервна система.

Trypanosoma brucei rhodesiese е по-рядко срещано, причиненото от него нарушение на съня е само 2% от общата маса на заболяването, сега се регистрира в някои райони на Уганда. Симптоматичното проявление след няколко седмици е остра и води до поражение на функциите на нервната система.

Съществуват и други видове трипанозоми, но те не са патогенни за хората, причиняват болести само при животни. Например в говедата се развива револвер - остра инфекция, която се превръща в пречка за развитието на селските райони, където животновъдството при отсъствие на тази болест би било много обещаващо. В някои райони на Африка трябваше напълно да се откаже от отглеждането на коне, така че масивна беше смъртта на коне поради сънна болест.

Говедата може да бъде носителят (резервоара) на родаски и гамбийски трипанозоми, но значението на този факт в етиологията не е достатъчно проучено.

Смученето на сън се предава от заразена с трипанозом тсезетна муха, но има и други начини за инфекция. Трипанозомите са в състояние да преодолеят защитата на плацентата чрез проникване в тъканите на плода, т.е. не се изключва трансплацентарна инфекция. Причиняващият агент може също така да се предава механично от други видове насекоми, като в лабораторни експерименти са регистрирани случаи на инфекция с неволно инжектиране на заразени игли.

Симптоми и признаци на сънна болест

Сънливостта се характеризира със стадия на болестния процес. На етапа на въвеждане трипазозомите причиняват реактивно възпаление, което се проявява подпухнало на кожата, сърбеж, по-нататъшна продуктивна възпалителна реакция се свързва с образуването на болезнена заоблена форма - chancre. От мястото на ухапване патогенът постепенно преминава през лимфните съдове, причинявайки лимфангит и регионална лимфаденопатия.

Проникване в кръвния поток трипанозоми означава нов етап сънна болест влиза haemolymphatic стъпка. организъм гостоприемник е активно развива защита, особено специфични антитела, но поради способността на патогена да промени структурата на белтъка на обвивката имунна реакция се забавя, което дава време на паразит за разпределение и възпроизвеждане.

Освен това натрупване на агент води до факта, че прониква кръвно-мозъчната бариера на защита на мозъчни структури и засяга - сънна болест влиза неврологични най-очевидни симптоми на фаза. Нелекуваната болест на съня се смята за смъртоносна болест, но също така е записан здрав носител.

След муха-носител на патогени инжектира слюнка в кожата и подкожната тъкан на трипанозоми веднъж въведени в кръвния поток на остатъците в меките тъкани, което води до възпаление на продуктивни формация с шанкър. От засегнатата област на кожата патогените допълнително ще проникнат в лимфните структури и кръвоносните съдове, където възпроизводството им ще продължи. Сънна болест протича вълни, поради изключителната способност на патогена да променят своя антигенен структура всеки път домакин имунната защита да има време да се развие антитела към предишния състав на антигена. Такава пренареждания протеин антиген може да бъде стотици варианта, всеки придружени от пренареждане на редовен parasitaemia - увеличаване на броя на патогени в кръвта - и се проявява нова вълна от треска.

Сънна болест се характеризира с постепенно разпространение на паразита, която достига ниво, което позволява да проникне защитата на кръвно-мозъчната, след което пациентът развие признаци на паразитни заболявания на нервната система. В причинител е локализиран в малките кръвоносни съдове, което води до широко leptomeningitu, допълнително към периваскуларно tserebritu.

Симптоматика на този етап, вече изрази, пациентът е принуден да помоли за помощ, но ако това не е възможно, възпалителни процеси в паренхима преднина на демиелинизиращи паненцефалит което може да доведе до увреждане на функциите на организма и смърт.

Механизъм патологичен ефект върху трипанозомна структура приемащата тъкан не е изяснен, но е известно, че сънна болест води до образуването на много видове антитела (поради променливостта на антиген на патоген) и активирането на ревматоиден фактор.

Сънливостта се проявява в две форми - Гамбия и Родезия, всяка от които има специфични различия. Gambia sleeping sickness е първична хронична инфекция с такова постепенно развитие на проявления, че заразеното лице може да не подозира години на ново заболяване. Родезианската форма продължава остро, бързо води до значителни неврологични смущения и смърт на пациента, с което често се появява улцеративен шанкер.

Разгънатата симптоматика се проявява от вълни от треска, болезнени усещания, които нямат стабилна локализация (освен главоболие), нарушение на неврологичния статус. Пациентът става забравен, разсеян, едва се концентрира върху важна информация за него, след което се появяват характерни нарушения на съня, апатия. Пациентът показва безразличие както към околната среда, така и към себе си, не изисква храна, въпреки че не отказва предложената порция. В бъдеще, дори външният вид показва, че човек има сънна болест - той всъщност спи в действителност, понижава клепачите си, окачи челюстта си, без да реагира на нищо.

Характеризира се с лимфаденопатия, често се проявява с увеличаване на гърба на шийните лимфни възли групи с техните безболезнено. Обединяване на тремор на крайниците и пристъпи с преходна парализа доказателства от нараняване на жизнено важни мозъчни центрове продължава своите пръски причини за церебрална кома или епилептичен статус, смърт. Смъртните случаи могат да бъдат улеснени от свързаните с тях инфекции, например дизентерия или малария.

Лечение на сънна болест

Африканската болест на съня по отношение на диагнозата се усложнява от факта, че тя продължава дълго време с лоши симптоми, които не предизвикват загриженост за заразените и съответно не излизат наяве.

Основният диагностичен критерий е откриването на трипанозоми в кръвта, лимфната или цереброспиналната течност. Търсенето на патогена е възможно както при мокри петна, където се намират мобилни протозои, така и при фиксирани оцветени микроскопични препарати. За да се увеличи концентрацията на патоген в използвания материал, се използват центрофугиране, филтриране и евентуално заразяване на лабораторни гризачи с по-нататъшно изследване на кръвта или лимфата, получени от тях. Откриването на трипанозоми също е възможно в точки от канкре, разширени и кондензирани лимфни възли. От серологичните техники най-често се използва имунофлуоресцентен анализ.

Разстройство на съня, причинено от протозои, се третира според етапа на инфекцията и колкото по-рано започва терапията, толкова по-добра е прогнозата. Лекарствата, показани в ранния период, имат по-малка токсичност, по-кратък период на приложение. Ефикасността на лечението се наблюдава за две години, като се изследва гръбначния флуид, тъй като трипанозомите могат да оцелеят в него дълго време, причинявайки рецидиви месеци след края на терапията.

На етапа на неврологичните прояви сънната болест изисква за лечение такива лекарства, които могат да проникнат през кръвно-мозъчната защита и да унищожат причинителя в мозъчните структури. СЗО препоръчва пет лекарства, като ги разпространява безплатно в ендемични страни.

На хемолифатния етап африканската болест на съня се лекува с Пентамидин, който въпреки че има нежелан страничен ефект, но по принцип се понася добре от пациентите. Ранният стадий на родезийската болест на съня се третира от Сурамин.

Втората стъпка изисква по-силна фармакологични ефекти при двете форми на инфекция, пациентите се предписват арсенът наркотици - меларсопрол. Токсичност означава висока, може да доведе до много нежелани усложнения, включително реактивна енцефалопатия, но рискът от меларсопрол е оправдано, от една страна, нейната ефективност, и второ, неизбежно фатален без лечение.

Eflornithine - лекарство с ниска токсичност, но използването му е ограничено единствено от Гамбия формата на сънната болест, към една и съща схема на лечение е толкова сложно да се извърши, че е трудно да се прилага дори и в болницата.

Nifurmitox е разработен за американския вариант на болест на съня, но след редица тестове се препоръчва като лекарство от първа линия за курс на лечение на гамбианска сънна болест в комбинация с Ефлонитин. Комбинираната употреба на тези две лекарства е направила възможно намаляването на дозата на всеки от тях и намаляването на токсичните нежелани реакции.

Гамбия сънна болест изисква разграничаване на малария, както и постъпленията от вълнообразен треска. Увеличаване и намаляване на запечата лимфни възли често води едно да подозира, че пациентът има болест на Ходжкин, токсоплазмоза, туберкулоза, и неврологични симптоми, трябва да се изключи менингит или енцефалит различна етиология.

При отсъствие на етиотропна терапия, сънната болест като правило е фатална поради развитието на мозъчна кома или други усложнения. Лечението, започнало във втория стадий на заболяването, също не е достатъчно ефективно, смъртността остава висока, честият рецидив след хода на антипаразитната терапия, неврологичните лезии могат да останат (за известно време или за цял живот). Ако заболяването се разпознае в първия стадий, тогава лечението обикновено е завършено, рецидивите са изключително редки.

Предотвратяване на сънна болест

Сънна болест - тежка инфекция, която без лечение обикновено е фатален поради увреждане на нервната система, така че да го преодолее, или най-малкото да се елиминират като огромен проблем - проблем не само на ендемични страни, но общественото здраве като цяло. СЗО ниво е разработила редица мерки за наблюдение, точно отчитане, поръчване на инфекции. Те организира публично-частно партньорство, който се прилага програма за борба с инфекцията и да предоставят списък с лекарства за безплатно разпространение сред засегнатите лица. Инициативата е показал окуражаващи резултати, което накара други частни партньори, участващи в изпълнението на плана за ликвидиране на сънната болест.

Чрез партньорства Sanofi доставя пентамидин, меларсопрол, ефлорнитин, чрез други партньори - Suramin и Nifurmitoks. На ниво СЗО е създадена банка от диагностични техники, които са на разположение за доставка и употреба в слабо развитите икономики на ендемични региони. Основната цел на тези събития е да се осигури наличието на диагностика и терапия за всички сегменти от населението, както и обучение на персонал с подходяща квалификация. По отношение на предотвратяването на болест на съня СЗО работи с ФАО, една от агенциите на ООН, занимаващи се с храни и селско стопанство, и изучаващи животинска трипанозомиаза. МААЕ допринася за приноса си, като решава проблемите, свързани с намаляването на броя на мухата tsetse. Носителят на сънна болест първоначално се отглежда в огромни количества, след това мъжете се отделят и облъчват, в резултат на което губят способността си да оплодят. Стартирали в местообитанията на тишината, тези мъже значително намаляват вероятността от чифтосване за здрави индивиди, като по този начин драматично намаляват броя на новото поколение мухи.

Предотвратяване на инфекция и насърчава редица защитни устройства, които трябва да използват, когато се работи в зоната на превозвача. Необходимостта да изпълнява работата по откритите части на неблагоприятните райони включва използването на специални костюми с мрежести пелерини, във всекидневния живот, се препоръчва леки (бяло) дрехи с хлабав блуза с дълъг ръкав и панталони и поли, напълно покриваща краката. В местата, където един ден почивка дава добър ефект мрежести пердета, третирани с репеленти, като защитното покритие се препоръчва за защита на мястото на проучване и спални деца.

Около постоянни жилища, гъсти храсти трябва да бъдат разредени, трябва да се използват инсектициди. По принцип е необходимо да се намали във всеки един случай риска от контакт с мухите tsetse, за които без особена нужда да не се посещават местата на най-голямото им натрупване. До известна степен тези препоръки за ограничаване на популацията от ендемични райони при избора на ваканционни дестинации, развлечения и дори работа, но ако се окажете с някои от жителите не ще се развива сънна болест, причинена от протозои, то си струва.

Имунна (специфичен) превенция все още не е измислена, но развитието се извършва от много научни центрове, включително и програмата на СЗО.

На населението от ендемични зони се препоръчва превантивна терапия с Пентамидин в случай на огнища, а посетителите и туристите са показали профилактика независимо от епидемиологичната ситуация. Туристите се научават да прилагат правилно защитата срещу насекоми, попиващи кръвта, наличието на репеленти се счита за задължително за пътувания и преходи в населените с населени места с население tsetse. Като цяло, туристическите екскурзии до ендемични страни трябва да бъдат предпазливо ограничени, поне през периодите на най-голямо разпространение на вектори.

Сънна болест - кой лекар ще ви помогне? Ако имате или подозирате, че имате сънна болест, незабавно трябва да потърсите съвет от такъв лекар като специалист по инфекциозни заболявания.